Celulele normale din organism se confruntă frecvent cu presiuni din mediul înconjurător. Acestea le pot afecta funcţionalitatea sau chiar le pot ucide.
Pentru a rămâne viabile, ele îşi modifică rapid activitatea genetică, activând seturi de gene de protecţie.
Celulele canceroase, provocare mai mare
Celulele canceroase cresc într-un microambient tumoral dificil de supravieţuit. Chiar și în lipsa oxigenului, stresului chimic şi termic, ele reuşesc, paradoxal, să prospere.
Acestea activezează gene care susţin formarea de tumori mai mari sau procesul de metastazare, atunci când cancerul se extinde şi la alte organe.
Mecanismele prin care transformă condiţiile dure într-un avantaj nu au fost pe deplin înţelese până acum.
Cercetătorii au identificat un comutator molecular care ajută cancerul de sân să evite moartea celulară.
Cum reacţionează celulele canceroase la stres
O echipă de la Universitatea Rockefeller, din Statele Unite, a investigat cum reacţionează celulele canceroase la stres.
Cercetătorii au descoperit un „comutator” molecular care le ajută să schimbe activitatea genelor astfel încât să reziste mai bine şi să crească mai repede.
Studiul a fost publicat recent în revista Nature Chemical Biology şi descrie mecanismul.
El este activat de stres și ajută celulele cancerului de sân, în special cele cu receptori pozitivi de estrogen (ER+, una dintre cele mai frecvente forme de cancer de sân), să îşi reprogrameze activitatea genetică ca să supravieţuiască.
O proteină numită SIRT1 îndepărtează grupurile acetil de pe MED1; acest proces, numit deacetilare, permite MED1 să interacţioneze mai eficient cu Pol II şi creşte capacitatea celulei de a activa gene de protecţie implicate în supravieţuire.
Cercetătorii subliniază totuşi că descoperirea reprezintă un prim pas de bază în înţelegerea biologiei tumorale.
Aceștia au arătat că sunt necesare studii ulterioare pentru a stabili dacă şi cum poate fi transformată în terapii eficiente.
